martes, 29 de marzo de 2011

Elena - Cetoacidosis Diabética + DM1

Bien, aquí está la resolución del caso de Elena.

Primero, debemos resumir un poco su historia clínica: tiene una historia reciente de polidipsia (beber mucho), poliuria (orinar mucho) y polifagia (comer mucho). Por lo general, en casos como el de Elena, también hay pérdida de peso, y podríamos haber preguntado por ese detalle. Y de pronto comienza con náuseas, vómitos y cansancio. Está deshidratada y taquipneica; siendo esto último un signo orientativo de acidosis metabólica que se intenta compensar hiperventilando (causando una alcalosis respiratoria).

Con esta clínica, lo que el médico que la vio en primer lugar ha pensado es en una diabetes mellitus, es más, en una que está debutando con una cetoacidosis diabética. Las pruebas complementarias hechas arrojan una acidosis metabólica con pCO2 baja (se intenta compensar), hiperglucemia (478 mg/dL), glucosuria y cetonuria positivas. Si además hubiéramos medido el cloro en el plasma, podríamos haber calculado lo que se denomina hiato aniónico, que es la cantidad de cargas negativas en la sangre que se deben a ácidos, generalmente productos del metabolismo celular; y habríamos visto que está aumentado.

¿Qué es la diabetes mellitus?
Pues para resumir, la diabetes mellitus es un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono que se debe a una deficiencia absoluta (no hay) o relativa (no hay suficiente, o no funciona bien) de insulina, una hormona sintetizada en el páncreas; y que resulta en una situación de hiperglucemia (niveles elevados de glucosa en el plasma sanguíneo) crónica que acarrea una serie de complicaciones a largo plazo que afectan a los vasos sanguíneos grandes (complicaciones macroangiopáticas) y a los pequeños (microangiopáticas). Sin tratamiento, pueden acarrear complicaciones agudas muy graves, como son la cetoacidosis diabética (común en la diabetes tipo 1) o el coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (más propio de gente mayor con diabetes tipo 2).

La clínica característica (poliuria, polifagia, polidipsia y pérdida de peso) se deben fundamentalmente a la incapacidad de usar la glucosa. Dado que se queda en la sangre, las células pasan auténtica hambre, y esto causa los denominados síntomas insulinopénicos (debidos a la falta de insulina), que son la polifagia y la pérdida de peso. Y por esta misma razón, el riñón, incapaz de reabsorber toda la glucosa, sufre lo que se llama diuresis osmótica: al quedar glucosa en la orina, ésta arrastra por ósmosis agua desde la sangre, provocando deshidratación y aumento del volumen urinario (poliuria y polidipsia); son los síntomas hiperglucémicos.

Existen varios criterios diagnósticos de diabetes mellitus, todos ellos relacionados con los niveles de glucosa en la sangre, de forma directa o indirecta:
  • Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL en cualquier momento + clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso).
  • Dos glucemias basales (en ayunas) mayor o igual a 126 mg/dL.
  • Glucemia a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa con 75 g mayor o igual a 200 mg/dL.
  • Hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor igual al 6,5% (éste es un parámetro que indica de forma indirecta el control glucémico que ha habido en los últimos 2-3 meses).
Otro detalle muy característico de la diabetes mellitus es la glucosuria, es decir, la presencia de glucosa en la orina. Normalmente, no hay glucosa en la orina, puesto que el riñón, aunque deja pasar la glucosa por el filtro glomerular, la reabsorbe enseguida. No obstante, cuando hay diabetes mellitus, hay una cantidad elevada de azúcar en sangre, lo que hace que las enzimas encargadas de devolverla hacia la sangre tras el filtrado se saturen y dejen escapar algunas de las moléculas hacia la orina final. Esto, además de ser un dato más que orientativo, favorece las infecciones del tracto urinario.

Existen varios tipos de diabetes, de forma resumida:
  • Diabetes tipo 1: antes llamada "juvenil" porque aparece con mucha mayor frecuencia en gente joven. Se debe a una destrucción de las células beta del páncreas, que son las encargadas de fabricar y segregar la insulina. Aunque no siempre se puede demostrar mediante análisis inmunológico, se asume que la causa es autoinmune (un ataque del propio sistema inmune sobre ellas).
  • Diabetes tipo 2: la más común, de hecho, una gran cantidad de diabéticos tipo 2 no están diagnosticados. Se relaciona fuertemente con la obesidad, la hipertensión y otros trastornos sistémicos que forman parte del llamado síndrome metabólico o síndrome X. Aunque no está todo muy claro, se debe en parte a un déficit relativo en la secreción de insulina y en otra parte a la resistencia a la insulina, es decir, un defecto en la acción de esta hormona sobre sus células diana, que no responden de la forma adecuada.
  • Diabetes gestacional: el embarazo hace que la mujer cuente con una hermosa placenta, fuente de una serie de hormonas que denominamos "contrainsulares", es decir, que contrarrestan el efecto de la insulina, haciéndonos más resistentes a sus acciones. Cuando una mujer que queda embarazada tenía desde antes factores predisponentes para desarrollar diabetes mellitus (tipo 2), como son la historia familiar, la obesidad, la falta de ejercicio físico y demás, es más probable que su la insulina de su páncreas no le sea suficiente durante el embarazo y desarrolle una diabetes mellitus que desaparece tras el parto. No obstante, haber padecido DMG implica un riesgo bastante elevado de desarrollar DM2 en el futuro.
  • Diabetes específicas o secundarias: después hay toda una ristra de tipos de diabetes que se deben a otras causas más específicas y, desde luego más raras. Existen defectos genéticos de la secreción de insulina (las llamadas MODY), los defectos genéticos en la acción de la insulina (como es el caso del leprechaunismo, la resistencia a la insulina tipo A...), la diabetes inducida por fármacos (glucocorticoides, hormonas tiroideas, agonistas beta-adrenérgicos...), por otras endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia, glucagonoma, tirotoxicosis...) y otros síndromes genéticos que se asocian comúnmente a diabetes (síndrome de Prader-Willi, de Turner, de Klinefelter...).
¿Cuál tiene Elena?
Lo más probable, dada su historia, su edad y que debuta con una cetoacidosis diabética, es que se trate de una diabetes mellitus tipo 1. Es más raro que una diabetes tipo 2 aparezca en alguien tan joven en principio sana, no obesa, y menos con una cetoacidosis diabética como forma de debut.

¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?
Como decía antes, las células pasan hambre, les falta el sustrato necesario para generar energía. Así, deben recurrir a otras fuentes, y son los ácidos grasos presentes en las grasas. Se pone en marcha un mecanismo bioquímico de obtención de energía llamado beta-oxidación, y hace que lleguen a la sangre unos productos denominados cuerpos cetónicos, que son ácidos (como el beta-hidroxibutírico). Estos pueden medirse en sangre (cetonemia) y, más comúnmente, en orina (cetonuria). Si la hay, es indicativo de cetoacidosis. Si no se recibe insulina, esta producción de cetoácidos será cada vez mayor, y la acidosis resultante será más grave. Por eso, el hiato aniónico aumenta, porque la cantidad de cargas negativas en la sangre se debe cada vez más a ácidos metabólicos y no al cloro (cloruro, realmente) y el bicarbonato, que son los habituales y mayoritarios.

El organismo intenta compensar esta acidosis respirando más rápidamente, llegando a dar a veces un patrón respiratorio llamado "de Kussmaul", que consiste en una respiración rápida, profunda y trabajosa, muy característica de las circunstancias de acidosis metabólica.

El componente de deshidratación se debe, como ya comentamos anteriormente, a la hiperglucemia, que arrastra líquido hacia la orina.

Por si fuera poco, la cetoacidosis diabética se asocia además a un déficit de potasio que aumenta mucho más cuando se administra insulina, por lo que es un detalle a tener muy en cuenta, puesto que la hipopotasemia puede provocar auténticos desaguisados, sobre todo en el corazón.

¿Cómo tratar a Elena de su CAD?
Lo fundamental es la insulina y la reposición de líquidos, cuidando muy mucho las concentraciones de potasio (administrando cloruro potásico cuando haga falta y vigilando los signos electrocardiográficos de hipopotasemia). La pauta de sueros es algo complicada, pero de forma muy resumida, se basa en administrar suero fisiológico según la pérdida de líquidos junto a la insulina hasta que la glucosa en sangre baje de 300-250 mg/dL, cuando se hace necesario añadir suero glucosado a modo de colchón para evitar hipoglucemias.

La utilización de bicarbonato está muy discutida, aunque en este caso no debería administrarse, puesto que no existen beneficios en el tratamiento de pacientes cetoacidóticos con pH > 6,9 (Elena está a 7,01), y los beneficios en pacientes con mayor acidosis no están demostrados. De hecho, al parecer aumenta la tasa de hipopotasemias, acidosis paradójica del sistema nervioso central y alcalosis, enmascarando además otros valores y dificultando el seguimiento.

Es muy importante monitorizar a Elena, puesto que su estado puede cambiar dramáticamente si algo sale mal, llevándola a un coma cetoacidótico e incluso la muerte.

Entonces, ¿ahora Elena es diabética?
Bueno, lleva siéndolo, como mínimo, unos 10 días, al menos de forma clínica. Pero en definitiva . A partir de ahora, deberá aprender muy bien en qué consiste la diabetes tipo 1, cómo funcionan la insulina, la dieta y el ejercicio físico en sus condiciones; y a autorregular su tratamiento según las necesidades. Por lo general basta con un control glucémico y una pauta de insulina subcutánea (con jeringuillas o las plumas precargadas que se ven a la derecha). En casos muy rebeldes puede hacerse necesaria la utilización de una bomba de infusión continua subcutánea de insulina, que automatiza en cierta medida el tratamiento, pero dado su elevadísimo coste se reserva a embarazadas, niños y casos de diabetes que no hay forma de controlar de la manera habitual. Deberá además acudir regularmente a su endocrinólogo para vigilar su control glucémico (las glucemias que ella misma tendrá que medirse en casa todos los días antes de cada comida y la hemoglobina glicosilada) y estar atentos ante las posibles complicaciones crónicas de la enfermedad (retinopatía diabética, que puede culminar en ceguera; neuropatía diabética, con defectos en la sensibilidad; nefropatía diabética, que en casos graves lleva a diálisis; y las de tipo cardiovascular y cerebrovascular).

A los que han comentado
Pues en general, ¡muy bien! En cuanto al coma cetoacidótico, pues aún no hablamos de coma, puesto que no hay una disminución del estado de conciencia hasta el punto de no responder al entorno; pero no sería imposible que la situación de Elena, si hubiera estado sola y sin ayuda, hubiera empeorado lo suficiente como para llevarla al coma. Hubo también más de uno/a que recomendó usar bicarbonato, pero en fin, eso está bastante discutido, así que depende muchas consideraciones; aún así creo que Elena no se habría beneficiado.

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Pues hala, ahí está, espero que les haya gustado; que no se me haya olvidado nada, o que no me haya yo equivocado mucho (por favor, quien tenga algo que apuntar, ¡que lo haga!), y si les gusta esto de los casos clínicos, pues iré poniendo más.

5 comentarios:

  1. bueno y que aparte de la cetoacidosis, la pérdida de peso es clásica en la DM1 por la falta brusca de insulina y en la DM2 eso no ocurre :)

    besitos, muy bien explicado! ^^

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  2. Más o menos acerté aunque al final no publiqué por las prisas. Si es que dar la cetoacidosis diabética justo una semana antes ayuda.
    Me gusta estos post-casos. Muy buen post y muy bien explicado BlackZack! :)

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  3. @Miriam: ¡¡Muchas gracias!!

    @Mar: Muy cierto, ¡gracias por el apunte! ¡Gracias!

    @MDoc: Jajajaja, ¡a mí también me ayudó a hacerlo!

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  4. seran buenos los iones de gatorade y power?

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